Melfalan w wysokich dawkach w porównaniu z Melphalanem i deksametazonem w odniesieniu do Amyloidozy AL ad 5

Mediana czasu pomiędzy randomizacją a rozpoczęciem leczenia melfalanem i deksametazonem wynosiła 2 dni (zakres od 0 do 41), a mediana czasu między randomizacją a rozpoczęciem leczenia G-CSF wynosiła 8 dni (zakres od 0 do 43). Mediana czasu pomiędzy randomizacją a podaniem wysokiej dawki melfalanu wynosiła 36 dni (zakres od 16 do 83). Odpowiedzi hematologiczne
Czterdziestu trzech pacjentów z grupy otrzymującej melfalan i deksametazon otrzymało trzy lub więcej cykli leczenia, a 29 pacjentów w grupie otrzymującej duże dawki melfalanu przeżyło ponad 3 miesiące po przeszczepieniu.
W 65 z tych pacjentów (38 w grupie przeznaczonej do otrzymywania melfalanu z deksametazonem i 27 w grupie przeznaczonej do otrzymywania melfalanu w dużych dawkach) odpowiedzi hematologiczne można było ocenić za pomocą elektroforezy w surowicy i moczu, immunofiksacji lub obiema metodami. Do oceny tych odpowiedzi można również zastosować test z wolnym łańcuchem lekkim. Read more „Melfalan w wysokich dawkach w porównaniu z Melphalanem i deksametazonem w odniesieniu do Amyloidozy AL ad 5”

Idraparinuks versus standardowa terapia dla żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej ad

Obie próby były sponsorowane przez Sanofi-Aventis. Komitet sterujący (w tym dwóch przedstawicieli sponsora) ponosił ostateczną odpowiedzialność za projekty badań, protokoły, analizę statystyczną, nadzór nad badaniem, weryfikację danych i analizę danych. Protokoły zostały zatwierdzone przez instytucjonalną komisję odwoławczą w każdym ośrodku. Dane zostały zebrane i utrzymywane przez sponsora. Wszystkie zdarzenia podejrzane o wynik zostały sklasyfikowane przez centralny komitet orzekający, którego członkowie nie byli świadomi zadań terapeutycznych. Read more „Idraparinuks versus standardowa terapia dla żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej ad”

Na Prionach, Proteasomach i Szalonych Krowach cd

Jednak autorzy uzyskali dalsze dane wspomagające, stosując oczyszczone proteasomy 26S i PrPSc wyizolowane z zainfekowanego mysiego mózgu, rekombinowaną mysią PrP zwiniętą w strukturę .-helikalną przypominającą natywną PrPC lub w przeważającej mierze postać .-kartki, która naśladuje właściwości PrPSc. Wyraźne obniżenie aktywności oczyszczonych proteasomów (podobnie jak w neuronach) wystąpiło tylko w przypadku zagregowanych postaci PrPSc. Wykazano, że to hamowanie wynika ze stechiometrycznego połączenia oligomerycznych gatunków z proteasomami. Chociaż obecnie wiadomo, że cytozolowy PrPSc może zakłócać aktywność peptydaz proteasomu i że zainfekowane neurony są uszkodzone w degradacji białka, nie ma dowodu, że jest to jedyny toksyczny mechanizm, lub nawet krytyczny, prowadzący do utraty neuronów w chorobach prionowych. Utrata funkcji proteasomu wpływa na wiele krytycznych procesów komórkowych i może indukować apoptozę. Read more „Na Prionach, Proteasomach i Szalonych Krowach cd”

Tetralogia Fallota u 78-letniego mężczyzny

78-letni mężczyzna został przyjęty do naszego szpitala po epizodzie niewyjaśnionych omdleń. Wcześniej wykryto skurczowy szmer, aw jego młodości pojawiła się sinica, która uniemożliwiła mu udział w sportach wyczynowych. Jego córka przeszła operację tetralogii Fallota w wieku 15 lat. Jednak do tego czasu pacjent nie poddał się formalnej ocenie kardiologicznej. Jego historia medyczna obejmowała nadciśnienie, dnę, łuszczycę i podejrzenie gruźlicy płuc. Read more „Tetralogia Fallota u 78-letniego mężczyzny”

Stawianie szczepienia duru brzusznego w globalnej agendzie zdrowia cd

S. Paratyphi A był odpowiedzialny za 64% potwierdzonych kulturowo przypadków gorączki jelitowej w Hechi, 24% w Kolkacie i 15% w Karacziach.5 Wyniki te mają ważne implikacje dla strategii szczepienia przeciwko durowi brzusznemu i jelitowej gorączce. Po pierwsze, ponieważ obecnie dostępnych szczepionek na dur brzuszny nie można podawać niemowlętom, szczepienia w szkołach są rozsądną opcją w krajach, w których przedszkolaki są na stosunkowo niskim ryzyku, podczas gdy w wielu regionach Azji Południowej i Południowo-Wschodniej, gdzie dur brzuszny jest wysoce endemiczny, Może być wymagana strategia szczepień szkolnych i środowiskowych dla dzieci w wieku od 2 do 5 lat. Na tych obszarach szczepionka przeciwko durowi brzusznemu, którą można podawać niemowlętom w ramach rozszerzonego programu szczepień WHO, byłaby idealna, gdy szczepionki skuteczne w tej grupie wiekowej staną się dostępne. Szczepionki skoniugowane z białkiem Vi wydają się obiecujące pod tym względem, choć nadal są latami od komercyjnej dostępności. Read more „Stawianie szczepienia duru brzusznego w globalnej agendzie zdrowia cd”

Historia wydzielania i trawienia żołądka: badania eksperymentalne do 1975 r

Odświeżenie polega na znalezieniu książki, której wstęp ostrzega czytelników o ograniczeniach książki. Autor zwraca uwagę, że ograniczył swoją recenzję do badań nad fizjologią żołądka przeprowadzoną w okresie od 1777 do 1975 roku. Stwierdza on, że niektórzy czytelnicy mogą uważać, że nadmiernie podkreślam własną pracę. Wreszcie, przyznaje on, że ograniczył przegląd do badań na ludziach, psach, kotach i żabach. Mając to na uwadze, czytelnik zostanie poddany kompleksowej analizie wczesnej historii fizjologii żołądka. Read more „Historia wydzielania i trawienia żołądka: badania eksperymentalne do 1975 r”

hematolog łomża ad 5

Wszyscy pacjenci nadal dobrze reagowali na czynnik VIII podawany w leczeniu krwawień; większość tych pacjentów nie wymagała zwiększonej dawki. Figura 3 pokazuje przebieg pacjenta (Pacjenta 3), u którego zniknął inhibitor pomimo kontynuacji leczenia epizodycznego czynnikiem VIII i przebiegu innego pacjenta (Pacjent 1), którego miano inhibitora początkowo osiągnęło szczyt 15 jednostek Bethesda, ale następnie spadło do mniej niż 5 jednostek Bethesda z kontynuacją leczenia. Ośmiu pacjentów miało nieco wyższe stężenia inhibitorów czynnika VIII, które spełniałyby kryteria wysokich mian (> 10 jednostek Bethesda). Jeden z tych ośmiu pacjentów (pacjent 4) miał stężenie inhibitorów ponad 300 jednostek Bethesda po trzech dniach ekspozycji na koncentrat i został wycofany z badania. Obecnie jest leczony aktywowanym koncentratem kompleksu IX czynnika (Feiba, Immuno, Rochester, Mich.). Read more „hematolog łomża ad 5”

Bezpośrednia diagnoza dystrofii miotonicznej z markerem DNA specyficznym dla choroby czesc 4

Gdy zastosowano kombinację obu enzymów, jeden normalny allel, któremu towarzyszył większy fragment swoisty dla dystrofii miotonicznej, wykryto u 108 z 112 badanych pacjentów. Czterech pacjentów, którzy nie mieli pasm dystrofii miotonicznej specyficznej dla dystrofii po trawieniu DNA EcoRI lub BglI, byli heterozygotyczni pod względem alleli, a liczba kopii CTG powtórzyła się w zakresie normalnym. Te wyniki mogą być wyjaśnione przez błędną diagnozę lub przez pojawienie się mutacji (innej niż ekspansja powtórzenia CTG) w genie dystrofii miotonicznej. Przypadki problematyczne
Figura 1, Figura 2 i Figura 3 pokazują dziedziczenie fragmentu specyficznego dla miotonicznego dystrofii wykrywanego przez p5B1.4 w trzech opisanych powyżej rodowodach. Tam, gdzie to możliwe, haplotypy skonstruowane z analizy sprzężeń z informacyjnymi markerami DNA są zawarte w figurach. Read more „Bezpośrednia diagnoza dystrofii miotonicznej z markerem DNA specyficznym dla choroby czesc 4”

Bezpośrednia diagnoza dystrofii miotonicznej z markerem DNA specyficznym dla choroby cd

Jego ojciec (podmiot I-1) miał przednie łysiny i obustronne wczesne zaćmy, ale normalny elektromiogram. Jego matka (Podmiot I-2) miała słabość i sztywność, szczególnie w jej rękach. Elektromiografia nie wykazała wyładowań miotonicznych, ale spontaniczną aktywność, zmniejszenie interferencji i jednostek polifazowych; jej badanie okulistyczne było normalne. Szczegółowe badania neurologiczne dwójki dzieci probanda (osoby III-1 i III-2), które miały odpowiednio 15 i 17 lat, były prawidłowe. Te dzieci zostały przetestowane na ich życzenie, aby mogły podejmować decyzje zawodowe. Read more „Bezpośrednia diagnoza dystrofii miotonicznej z markerem DNA specyficznym dla choroby cd”

CHOP a m-BACOD w chłoniaku nieziarniczym

Wyniki randomizowanego badania opisanego przez Gordona i wsp. (Wydanie 5 listopada) wskazują, że schemat chemioterapii zawierający cyklofosfamid, doksorubicynę, winkrystynę i prednizon (CHOP) oraz lek zawierający bleomycynę, doksorubicynę, cyklofosfamid, winkrystynę, deksametazon, metotreksat i leukoworynę (m-BACOD) były aktywność przeciwko rozlanym, zaawansowanym chłoniakom nieziarniczym, ale m-BACOD był bardziej toksyczny. Autorzy stwierdzili, że znormalizowana intensywność dawki przy pomocy CHOP była wyższa niż w przypadku m-BACOD. . . Read more „CHOP a m-BACOD w chłoniaku nieziarniczym”