Naszym celem było zidentyfikowanie nowego biomarkera biorącego udział we wczesnych zdarzeniach prowadzących do ostrego zespołu wieńcowego (ACS) i ocena jego roli w diagnostyce i stratyfikacji ryzyka.
Metody i wyniki
Identyfikacja biomarkerów opierała się na profilowaniu ekspresji genów. W skrzeplinach naczyń wieńcowych pacjentów z ACS, transkrypty genów indukujących 61 angiogennym induktorem cysteiny 61 (Cyr61, CCN1) były wysoce regulowane w górę w porównaniu z obwodowymi jednojądrzastymi komórkami. W mysim modelu niedokrwienia-reperfuzji (I / R) ekspresja Cyr61 w mięśniu sercowym była znacząco zwiększona w porównaniu z kontrolą. Poziomy Cyr61 określono w ludzkiej surowicy przy użyciu testu immunoenzymatycznego związanego z enzymem. Kohorty ACS (n = 2168), do których skierowano koronarografię, stabilną chorobę wieńcową (CAD) (n = 53) i pacjentów z kardiomiopatią z hipertroficzną obturacyjną torbielą (n = 15) służyły identyfikacji i ocenie skuteczności diagnostycznej i prognostycznej biomarker. Cyr61 był znacząco podwyższony u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST w porównaniu z zawałem mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST / niestabilną dławicą piersiową lub stabilnymi pacjentami z CAD, niezależnie od tego, czy obecne były skrzepliny wieńcowe. Cyr61 został gwałtownie uwolniony po zamknięciu gałęzi przegrody u pacjentów z HOCM poddanych transcoronarnej ablacji przerostu przegrody.
Read more „Nowy rozpuszczalny biomarker ostrego uszkodzenia mięśnia sercowego”