Stawianie szczepienia duru brzusznego w globalnej agendzie zdrowia

Chociaż dur brzuszny wywołany przez zakażenie Salmonella enterica serovar Typhi (często nazywane S. typhi), dawno temu przestał być problemem zdrowia publicznego w krajach uprzemysłowionych, nadal jest znaczną przyczyną chorób i śmierci w wielu krajach rozwijających się. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), od 16 milionów do 33 milionów przypadków i od 500 000 do 600 000 zgonów z powodu duru brzusznego rocznie 1, chociaż jedno badanie zachowawczo oszacowało, że 22 miliony przypadków i 216 000 powiązanych zgonów nastąpiło w 2000 roku.2 Ta śmiertelność nie jest znacznie niższy niż szacunkowo 270 000 rocznych zgonów z powodu raka szyjki macicy, spowodowanych w dużej mierze przez wirusa brodawczaka ludzkiego (HPV) i jest znacznie większy niż śmiertelność z meningokokowego zapalenia opon mózgowych i japońskiego zapalenia mózgu.3 Jednak pomimo znacznego międzynarodowego impetu za wprowadzeniem szczepionek przeciwko HPV i meningococcus, szczepienie przeciwko durowi brzusznemu w dużej mierze zniknęło z międzynarodowego ekranu radaru. Jedną z głównych przyczyn tego pozornego zaniedbania jest poczucie samozadowolenia zainspirowane wprowadzeniem, rozpoczynającym się kilka dekad wcześniej, względnie niedrogich antybiotyków, które początkowo znacznie zmniejszyły liczbę zgonów związanych z durami brzusznymi; niestety, leki te stopniowo stają się nieskuteczne, ponieważ bakteria rozwinęła odporność na nie. Innym kluczowym czynnikiem jest fakt, że ciężar duru brzusznego jest nieznany i jest prawdopodobnie niedoceniony w większości krajów rozwijających się, ze względu na trudność odróżnienia choroby od innych chorób przebiegających z gorączką, rzadkość odpowiednich potwierdzających badań laboratoryjnych, zależność w wielu krajach od zdrowia prywatnego. Read more „Stawianie szczepienia duru brzusznego w globalnej agendzie zdrowia”

Współpraca wojskowo-cywilna w zakresie opieki traumatycznej i programu starszych wizyt chirurgów

14 czerwca 2006 r. Instytut Medycyny opublikował trzyczęściowy raport na temat przyszłości opieki w nagłych wypadkach, podkreślając ewoluujący kryzys w dostępie do pilnej opieki medycznej w Stanach Zjednoczonych1. Jasne zagrożenie przyszłej działalności terrorystycznej i niedawne doświadczenia z klęski żywiołowe podkreślają potrzebę opracowania kompleksowego systemu reagowania opartego na integracji zasobów cywilnych i wojskowych.2-5 Współpraca między chirurgami cywilnymi i wojskowymi w czasie wojny jest widoczna w całej naszej historii, a chirurdzy cywilni zapewnili rannym chirurgiczną opiekę medyczną od czasu wojny o niepodległość. Wiele obserwacji w czasach intensywnych konfliktów przełożyło się na postępy w medycynie cywilnej.6,7 Analiza krytyczna ze źródeł wojskowych i cywilnych po pierwszej wojnie w Zatoce (1991 r.) Przyniosła kilka zasadniczych zmian w funkcjonowaniu i strukturze wojskowych jednostek medycznych.8,9 Raport Biura Głównego Rachunkowości z 1998 r. Wskazał na brak ważnego szkolenia w zakresie opieki traumatycznej dla wojskowego personelu medycznego, który praktykował w dużej mierze w placówkach wojskowych zajmujących się przede wszystkim zdrowym, aktywnym personelem oraz osobami pozostającymi na utrzymaniu lub emeryturami.10-12 W raporcie zalecono opracowanie współpracujących wojskowych i cywilnych platform szkoleniowych na centrach urazowych na poziomie miejskim 1. Read more „Współpraca wojskowo-cywilna w zakresie opieki traumatycznej i programu starszych wizyt chirurgów”

Mutacje COL4A1 i dziedziczna angiopatia, nefropatia, tętniaki i skurcze mięśni ad 8

Ponadto niedawno wykazano rolę genów modyfikujących w fenotypie oka u myszy Col4a1 + / .ex40. Wszyscy chorzy z trzema rodzinami mieli typową krętość tętniczek siatkówki, którą wcześniej zgłaszano zarówno u myszy, jak iu ludzi. Jednak układowa angiopatia wpłynęła również na duże naczynia, co spowodowało tętniaki wewnątrzczaszkowe. Możliwym czynnikiem w patofizjologicznych cechach tętniaków wewnątrzczaszkowych jest zaburzenie zewnątrzkomórkowej macierzy ściany tętnicy.17,18 Zidentyfikowano kilka potencjalnych genów kodujących białka macierzy w badaniach wiązania19 i analizach polimorfizmów pojedynczych nukleotydów, ale 20 genów przyczynowo-skutkowych jeszcze nie zidentyfikowano, z wyjątkiem COL3A1 w zespole Ehlersa-Danlosa typu IV21 i zespołu policystycznych chorób nerek (PKD1) .22 Nasze wyniki dodają COL4A1 do krótkiej listy genów zaangażowanych w rodzinne tętniaki wewnątrzczaszkowe. 19
Mutacje p.Gly498 . Read more „Mutacje COL4A1 i dziedziczna angiopatia, nefropatia, tętniaki i skurcze mięśni ad 8”

Melfalan w wysokich dawkach w porównaniu z Melphalanem i deksametazonem w odniesieniu do Amyloidozy AL ad 5

Mediana czasu pomiędzy randomizacją a rozpoczęciem leczenia melfalanem i deksametazonem wynosiła 2 dni (zakres od 0 do 41), a mediana czasu między randomizacją a rozpoczęciem leczenia G-CSF wynosiła 8 dni (zakres od 0 do 43). Mediana czasu pomiędzy randomizacją a podaniem wysokiej dawki melfalanu wynosiła 36 dni (zakres od 16 do 83). Odpowiedzi hematologiczne
Czterdziestu trzech pacjentów z grupy otrzymującej melfalan i deksametazon otrzymało trzy lub więcej cykli leczenia, a 29 pacjentów w grupie otrzymującej duże dawki melfalanu przeżyło ponad 3 miesiące po przeszczepieniu.
W 65 z tych pacjentów (38 w grupie przeznaczonej do otrzymywania melfalanu z deksametazonem i 27 w grupie przeznaczonej do otrzymywania melfalanu w dużych dawkach) odpowiedzi hematologiczne można było ocenić za pomocą elektroforezy w surowicy i moczu, immunofiksacji lub obiema metodami. Do oceny tych odpowiedzi można również zastosować test z wolnym łańcuchem lekkim. Read more „Melfalan w wysokich dawkach w porównaniu z Melphalanem i deksametazonem w odniesieniu do Amyloidozy AL ad 5”

Melfalan w wysokich dawkach w porównaniu z Melphalanem i deksametazonem w odniesieniu do Amyloidozy AL ad

Kryterium włączenia było histologiczne rozpoznanie amyloidozy i albo charakterystyka immunohistochemiczna złogów amyloidu albo dowód obecności białka monoklonalnego immunoglobuliny w próbce surowicy lub moczu albo wzór barwienia monoklonalnego komórek plazmatycznych szpiku kostnego. Gdy brakowało charakterystyki immunohistochemicznej, podjęto wysiłek, aby wykluczyć dziedziczną amyloidozę, biorąc pod uwagę historię rodziny pacjenta i wzór zaangażowania narządów. Protokół został zatwierdzony przez lokalny komitet etyczny, a wszyscy pacjenci wyrazili na piśmie świadomą zgodę. Randomizacja była oparta na zrównoważonej liście randomizacyjnej z wykorzystaniem bloków o zmiennej wielkości, podzielonych według wieku (młodszych niż 65 lat lub 65 lat lub starszych) i według dotkniętego układu narządów (serca, nerek, neurologii lub innych).
Leczenie
Pacjenci z grupy otrzymującej melfalan i deksametazon otrzymywali comiesięczne kursy doustnego podawania melfalanu (10 mg na metr kwadratowy powierzchni ciała w dniach 1-4) oraz wysokodawkowy doustny deksametazon (40 mg na dobę w dniach 1-4). Read more „Melfalan w wysokich dawkach w porównaniu z Melphalanem i deksametazonem w odniesieniu do Amyloidozy AL ad”