Niedokrwienne i zakrzepowe skutki rozcieńczonego wdechu spalinowo-wydechowego u mężczyzn z chorobą niedokrwienną serca cd

Wystąpiło niewielkie zróżnicowanie pomiędzy ekspozycjami w średniej (. SE) liczbie cząstek (1,26 . 0,01 × 106 cząstek na centymetr sześcienny) lub w stężeniach tlenku azotu (4,45 . 0,02 ppm), dwutlenku azotu (1,01 . 0,01 ppm), tlenek azotu (3,45 . 0,03 ppm), tlenek węgla (2,9 . 0,1 ppm) i całkowity węglowodór (2,8 . 0,1 ppm). Dominującymi wielopierścieniowymi węglowodorami aromatycznymi (w przybliżeniu 90% całości) były fenantren, fluoren, 2-metylofluoren, dibenzotiofen i różne fenantyreny podstawione metylem. Jedynie niewielka frakcja wielopierścieniowych węglowodorów aromatycznych (3,5%) była związana z pyłem: 0,04% wszystkich cząstek stałych i 0,06% frakcji organicznej w postaci cząstek stałych. Stężenie cząstek stałych poniżej 10 .m w średnicy aerodynamicznej (PM10) w komorze naświetlania przekroczyło standard jakości powietrza WHO 50 .g na metr sześcienny o współczynnik 6, a stężenie dwutlenku azotu przekroczyło normę WHO wynoszącą 0,105 ppm o współczynnik 10,18 Badanie naczyniowe
Wszyscy poddani kaniulacji tętnicy ramiennej za pomocą 27-stalowej stalowej igły z drutu stalowego. Po 30-minutowym wlewie dożylnym z roztworem soli pacjentom podawano wlewy acetylocholiny w dawkach 5, 10 i 20 .g na minutę (zależny od śródbłonka środek rozszerzający naczynia, Clinalfa), bradykininę w dawkach 100, 300 i 1000 pmol na minutę ( zależny od śródbłonka środek rozszerzający naczynia, który uwalnia aktywny aktywator plazminogenu [t-PA], Clinalfa) i nitroprusydek sodu w dawkach 2, 4 i 8 .g na minutę (niezależny od śródbłonka środek rozszerzający naczynia, David Bull Laboratories); każdą infuzję podawano przez 6 minut. Infuzje trzech wazodylatatorów rozdzielano 20-minutowymi infuzjami soli fizjologicznej i podawano w losowej kolejności. Terapię inhibitorami konwertazy angiotensyny wycofano 7 dni przed każdym badaniem naczyniowym, ponieważ wzmacnia ona indukowane bradykininą uwalnianie śródbłonkowego t-PA.19 Wszystkie inne leki były kontynuowane przez całe badanie.
Przepływ krwi w przedramieniu mierzono w obu ramionach za pomocą pletyzmografii plamici żylnej z zastosowaniem sond rtęciowych w teście Silastic, jak opisano wcześniej20. Częstość akcji serca i ciśnienie krwi w ramieniu bez leczenia były monitorowane w odstępach czasu podczas każdego badania, gdy osobnik był pozycja leżąca na plecach, za pomocą półautomatycznego, nieinwazyjnego oscylometrycznego ciśnieniomierza.
Markery fibrynolityczne i zapalne
Krew (10 ml) pobierano do zakwaszonego buforowanego cytrynianu (probówki Stabilyte, Biopool International) do testów t-PA i do cytrynianu (BD Vacutainer) do testów inhibitora aktywatora plazminogenu typu (PAI-1). Stężenia antygenu t-PA i PAI-1 określano za pomocą enzymatycznych testów immunoabsorpcyjnych (TintElize t-PA, Biopool EIA, Coaliza PAI-1 i Chromogenix AB). Stężenie białka C-reaktywnego w surowicy mierzono za pomocą testu immunonefelometrycznego (nefelometr BN II, Dade Behring).
Analiza danych
Zapis elektrokardiograficzny analizowano przy użyciu systemu Medical Pathfinder Digital 700 Series Analysis (Del Mar Reynolds). Odchylenie odcinka ST obliczono, porównując segment ST podczas każdego 15-minutowego testu wysiłkowego ze średnim odcinkiem ST przez 15 minut bezpośrednio przed rozpoczęciem ekspozycji.
[przypisy: medycyna pracy słupsk, olx prudnik, okulista na nfz warszawa ]