Niedokrwienne i zakrzepowe skutki rozcieńczonego wdechu spalinowo-wydechowego u mężczyzn z chorobą niedokrwienną serca ad 6

Uczestnicy badania byli ściśle monitorowani podczas ekspozycji i nie zgłaszali żadnych działań niepożądanych. Pomimo podobnych zmian w częstości akcji serca podczas ekspozycji na spaliny z silników wysokoprężnych i przefiltrowane powietrze, udokumentowaliśmy bezobjawowe niedokrwienie mięśnia sercowego, które zwiększyło się nawet trzykrotnie po inhalacji spalin z silników wysokoprężnych. Ten powtarzalny efekt występował pomimo intensywnego stosowania beta-blokerów w leczeniu podtrzymującym u pacjentów bez ograniczania dławicy. W związku z tym ustaliliśmy, że wdychanie spalin z silników Diesla ma natychmiastowy, prozatorski wpływ i uważamy, że zapewnia to istotny mechanizm obserwowanego wzrostu zawału mięśnia sercowego w godzinie po ekspozycji na ruch drogowy13. Małe obszary denudacji i odkładania się skrzepu są częstymi objawami na powierzchni blaszek miażdżycowych i zwykle są podkliniczne. Rosenberg i Aird postulowali, że istnieją specyficzne dla łożyska naczyniowego braki w hemostazie i że propagacja zakrzepicy wieńcowej jest krytycznie zależna od lokalnego bilansu fibrynolitycznego.26 Wielkość i szybkość uwalniania t-PA z śródbłonka naczyniowego reguluje wytwarzanie plazmin i w ten sposób określają skuteczność endogennej fibrynolizy.
Wcześniej zgłaszaliśmy upośledzenie uwalniania t-PA u zdrowych ochotników 6 godzin po inhalacji spalin z silników Diesla, chociaż efekt ten nie był widoczny 2 godziny po ekspozycji. Obecnie potwierdziliśmy podobne zmniejszenie ostrego uwalniania t-PA 6 godzin po inhalacji oleju napędowego wydech u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Ten opóźniony wpływ na endogenną fibrynolizę nie może wyjaśnić naszych odkryć dotyczących natychmiastowego niedokrwienia mięśnia sercowego, ale jest zgodny z obserwacjami Petersa i współpracowników, którzy zgłosili drugi szczyt częstości występowania zawału mięśnia sercowego od 5 do 6 godzin po ekspozycji na ruch.13 Przedkliniczne modele zakrzepowe udzielamy poparcia naszym odkryciom. Nemmar i jego współpracownicy donoszą, że w modelu chomika, wdychanie cząstek stałych z silnika Diesla do płuc zwiększa powstawanie zakrzepu żylnego i tętniczego w miejscach uszkodzenia naczyń.27 Podsumowując, odkrycia te wskazują na ważny efekt zakrzepowy wdechu wydechowego, który może promować zakrzepica naczyń wieńcowych.
Chociaż stwierdziliśmy istotne niekorzystne efekty wydechu Diesla na funkcję fibrynolityczną naczyń, nie wykryliśmy wpływu na funkcję naczynioruchową. Jednak funkcję naczynioruchową oceniano 6 godzin po ekspozycji i 5 godzin po udokumentowaniu wzrostu obciążenia niedokrwiennego. Wcześniej wykazaliśmy, że ekspozycja na spaliny z silników wysokoprężnych upośledza funkcję naczynioruchową u zdrowych ochotników.17 Efekt ten był najbardziej znaczący po 2 godzinach, ale był nadal obecny 6 godzin po ekspozycji. Dlatego nie możemy wykluczyć możliwości szkodliwego działania naczynioruchowego u pacjentów we wcześniejszym czasie.
Wiadomo, że pacjenci z chorobą niedokrwienną serca mają upośledzoną funkcję śródbłonka [28], a my potwierdzamy obecność dysfunkcji śródbłonka u naszych pacjentów. Mogło to utrudnić naszą zdolność do wykazania dalszego upośledzenia funkcji naczyniowej po ekspozycji na spaliny z silników wysokoprężnych. Ponadto przeprowadziliśmy nasze oceny, podczas gdy badani przyjmowali leki, o których wiadomo, że wpływają na funkcję naczyniowo-ruchową śródbłonka.29 Ponadto, Brook i współpracownicy podali, że zanieczyszczenie powietrza nie ma wpływu na zależne od śródbłonka rozszerzenie naczyń. [30]
Zidentyfikowaliśmy dwa wyraźne i potencjalnie synergistyczne niekorzystne skutki zanieczyszczenia powietrza w układzie sercowo-naczyniowym u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca
[podobne: endoskopia kapsułkowa cennik, trombocytoza, lekarz medycyny pracy słupsk ]