Membranoproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych związane z zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu C.

Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV), wirus RNA zidentyfikowany po raz pierwszy w 198, 1,2, 2 jest główną przyczyną zarówno zapalenia wątroby typu B, jak i sporadycznego nie-A, nie B [3]. Uporczywe zakażenie występuje u około 50% pacjentów i może prowadzić do przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby, marskości i prawdopodobnie raka wątrobowokomórkowego3. Przewlekłe zakażenie HCV wiąże się również z kilkoma zespołami pozawątrobowymi, w tym z mieszaną krioglobulinemią, guzowatym zapaleniem tętnic i zespołem podobnym do Sycca, podobnym do zespołu Sjogrena4-14. Związek pomiędzy zakażeniem HCV a mieszaną krioglobulinemią jest szczególnie silny, a przeciwciała przeciwko HCV występują u 42-70% pacjentów6-8, a RNA HCV wykryto w surowicy u 86% pacjentów w jednym badaniu9. Zakażenie wirusem zapalenia wątroby może być związane z immunologiczną chorobą nerek. Przewlekłe zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B (HBV) wiąże się z błoniastym kłębuszkowym zapaleniem nerek, membranoproliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniem nerek i krioglobulinemią15. W odniesieniu do zakażenia HCV opisano trzech pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek i przeciwciałami przeciwko HCV: jeden pacjent z krioglobulinemią i endokapilarnym kłębuszkowym zapaleniem nerek, 14 z krioglobulinemią i błonkoproliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniem nerek, 4 i jeden z błoniastą nefropatią16. To, czy przypadki te stanowią prawdziwe skojarzenie, czy przypadkowe odkrycie, nie jest znane.
Opisujemy ośmiu pacjentów z błonkoproliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniem nerek i zakażeniem HCV. Wyniki badań immunologicznych i wirusologicznych sugerują, że choroba nerek była wynikiem odkładania się w kłębuszkach kompleksów immunologicznych zawierających HCV. U czterech pacjentów korzystne było leczenie interferonem alfa.
Metody
Zidentyfikowaliśmy ośmiu pacjentów (pięciu na University of Washington Medical Center w Seattle i trzech na Hirosaki University School of Medicine w Hirosaki w Japonii) podczas dwuletniego okresu, którzy zostali skierowani do nefrologów w celu oceny białkomoczu i którzy mieli dowody HCV infekcja na podstawie pozytywnego testu immunoenzymatycznego (Abbott Laboratories, North Chicago, IL) dla przeciwciała anty-HCV.
Obecność przeciwciał przeciwko HCV potwierdzono za pomocą testu rekombinowanego immunoblotu z czterema antygenami (c100-3, 5-1-1, c33-c i c22-3) (Ortho Diagnostics, Raritan, NJ) i HCV RNA w surowicy. wykrywano za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) ze starterami pochodzącymi z niekodującego 5 , wysoce konserwatywnego regionu genomu HCV17. Metody, specyficzność i czułość każdego z tych testów zostały opisane wcześniej17. Półtrwania RNA HCV w surowicy, krioprecypitatach i moczu osiągnięto przez seryjne rozcieńczenie końca komplementarnego DNA, a następnie PCR. Aby ocenić, czy HCV był obecny w krioglobulinach, krioproteiny wytrącono z surowicy trzech pacjentów, intensywnie płukano solą fizjologiczną buforowaną fosforanem w 4 ° C i testowano na przeciwciała anty-HCV za pomocą rekombinowanego testu immunoblotowego i na obecność HCV RNA przez PCR.
Surowicę i krioprecypitaty testowano także pod kątem aktywności IgM anty-HCV za pomocą modyfikacji rekombinowanego testu immunoblot. Próbki poddano reakcji z pasami antygenu w teście zrekombinowanym immunoblotem przed dodaniem surowicy odpornościowej anty-IgM kozy sprzężonej z peroksydazą (Boehringer-Mannheim, Indianapolis)
[patrz też: nasiona cannabis, rehabilitacja dzieci warszawa bemowo, trombocytoza ]