Membranoproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych związane z zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu C. czesc 4

Barwienie IgA ściany kapilarnej i mezangium było słabo obecne u trzech z siedmiu pacjentów, a C1q był obecny w próbkach biopsyjnych dwóch z pięciu pacjentów, u których poszukiwano. Mikroskopia elektronowa próbek biopsyjnych czterech pacjentów wykazała sporadyczne wstawianie komórek mezangialnych z podśródbłonkowymi, mezangialnymi i rzadko występującymi złogami wewnątrzbłonkowymi. Zorganizowane pierścieniowe, drobno włókniste, cylindryczne lub podobne do immunotaktoidu struktury, kompatybilne z krioglobulinami, były obecne w próbkach biopsji trzech z czterech pacjentów (Figura 1D). Biopsje wątroby u pięciu białych pacjentów wykazywały różne stopnie przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby (tabela 2), a czterech pacjentów miało marskość wątroby. Jeden pacjent z Azji miał marskość wątroby z wątrobiakiem, a dwóch z przewlekłą chorobą wątroby. Tak więc wszyscy pacjenci mieli zaawansowaną przewlekłą chorobę wątroby.
Wpływ leczenia rekombinowanym interferonem Alfa
Tabela 4. Tabela 4. Wpływ terapii interferonem Alfa u czterech pacjentów z zakażeniem HCV i zapaleniem kłębuszków nerkowych z zapaleniem kłębków. Czterech pacjentów otrzymywało interferon alfa przez 2 do 12 miesięcy w leczeniu zakażenia HCV, chorób wątroby i chorób nerek (Tabela 4). Dwóch pacjentów (pacjenci i 2) otrzymało również erytropoetynę (50 jednostek na kilogram masy ciała na tydzień) z powodu anemii (hematokryt, <30 procent). U wszystkich czterech pacjentów wydalanie białka w moczu zmniejszyło się i powróciło do normalnego zakresu u trzech pacjentów. Leczenie wiązało się z poprawą czynności wątroby i zwiększeniem stężenia albuminy w surowicy, a u wszystkich pacjentów HCV RNA nie było już wykrywalne w surowicy (Tabela 4). U jednego pacjenta stwierdzono także wysypkę plamistą z powodu limfocytarnego zapalenia naczyń. U dwóch pacjentów otrzymujących erytropoetynę hematokryt zwiększył się do 43 procent i 39 procent. Krioglobuliny były obecne u trzech pacjentów (pacjentów 2, 3 i 8) przed leczeniem, ale nie były już wykrywane (u dwóch pacjentów) lub zostały wykryte tylko w śladowych ilościach (u pozostałego pacjenta) podczas leczenia. Hipokomplementemia utrzymywała się jednak u trzech z czterech pacjentów.
Zmiany czynności nerek były różne (Tabela 4). W Pacjent poprawiła się funkcja nerek podczas leczenia interferonem. W przypadku pacjenta 2 czynność nerek ulegała początkowo fluktuacjom, ale uległa poprawie pod koniec leczenia. Czynność nerek pogorszyła się u Pacjenta 3, podczas gdy Pacjent 8 utrzymywał względnie normalną czynność nerek podczas leczenia. Terapia interferonem była również dobrze tolerowana, chociaż u Pacjenta dawkę zmniejszono z 3 milionów jednostek do 2 milionów jednostek po jednym miesiącu z powodu bezsenności i koszmarów sennych.
U wszystkich pacjentów terapia interferonem została przerwana. W przypadku pacjenta 1, surowica stała się dodatnia dla HCV RNA, a stężenie aminotransferazy alaninowej wzrosło w ciągu pierwszego miesiąca po zakończeniu terapii. W ciągu kolejnych trzech miesięcy stężenie kreatyniny w surowicy wzrosło z 1,1 do 1,4 mg na decylitr (od 97 do 124 .mol na litr).
Dyskusja
Zgłaszamy związek zakażenia HCV z błonkoproliferacyjnym kłębuszkowym zapaleniem nerek u ośmiu pacjentów. Wszyscy pacjenci mieli niedobór potencjonalny i proliferacyjne zmiany kłębuszkowe charakteryzujące się odkładaniem się IgG, IgM i C3 na ściankach naczyń włosowatych i złogach podśródbłonkowych i mezangialnych
[więcej w: leczenie kanałowe bydgoszcz, okulista na nfz warszawa, apteka śrem dyżur ]