Membranoproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych związane z zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu C. cd

Mocz z Pacjenta 5 ujawnił RNA HCV metodą PCR na poziomach około 100 razy mniejszych niż w surowicy. Dalsza analiza krioprecypitatów z Pacjentów 3, 4 i 5 (Tabela 2) ujawniła obecność HCV RNA. U dwóch pacjentów, u których dokonano porównania, miano RNA HCV w krioprecypitacie było równe lub około 10 razy większe niż w surowicy. Jest mało prawdopodobne, aby jakiekolwiek pozytywne sygnały w krioprecypitatach stanowiły zanieczyszczenie surowicy, ponieważ popłuczyny krioprecypitatu były ujemne lub słabo pozytywne w stosunku do silnego sygnału w krioprecypitacie. W teście zrekombinowanym immunoblotem przeciwciała anty-HCVc (c22-3) i anty-c33-c IgG występowały w krioglobulinach wszystkich trzech pacjentów, podczas gdy przeciwciała anty-c100-3 i anty-5-1-1 IgG były nieobecne.
Zarówno surowica jak i krioprecypitaty zawierały IgM, które wiązały się z antygenem HCVc (c22-3) na podstawie testu rekombinowanej immunoblotki IgM (tabela 2). Reaktywność IgM względem innych antygenów HCV była zmiennie obecna. Zbadaliśmy możliwość, że IgM nie wiązało bezpośrednio antygenów HCV, ale raczej wiązało się jako czynnik reumatoidalny z IgG anty-HCV obecną w immunoblotach. Wszystkie sześć próbek surowicy z selektywnie usuniętym IgG wykazało utratę reaktywności IgM przeciwko antygenom HCV, co sugeruje, że aktywność IgM była spowodowana obecnością czynników reumatoidalnych IgM. Przeciwnie, u kontrolnego pacjenta z przypuszczalną ostrą infekcją HIV usunięcie IgG z surowicy nie hamowało aktywności IgM anty-HCVc. U trzech pacjentów czynnik reumatoidalny IgM najwyraźniej wiązał się preferencyjnie z IgG skierowanym przeciwko HCV w porównaniu z normalną ludzką IgG (która jest obecna w immunoblotach jako kontrola), podczas gdy u pozostałych trzech pacjentów czynnik reumatoidalny IgM był wielospecyficzny, wiążąc oba IgG anty-HCV i niespecyficzne IgG.
Żaden z pacjentów nie miał dowodów na aktywne zakażenie HBV, chociaż pięciu pacjentów miało dowody na przebyte zakażenie (Tabela 2). Krioprecypitaty od dwóch pacjentów były również ujemne pod względem DNA HBV.
Analiza patologiczna
Rycina 1. Rycina 1. Wycinki nerkowe od pacjenta z zakażeniem HCV. W panelu A występuje zwiększona komórkowość, wraz z rozszerzaniem się mezangialnej matrycy i różnymi stopniami zgrubienia i podziału ścian obwodowo-kapilarnych (kwas nadjodowy-Schiff, x250). W panelu B i panelu C znajdują się odpowiednio ściany naczyń włosowatych IgG i IgM (immunofluorescencja, x250). W panelu D mikroskopia elektronowa kapilary kłębuszkowej wykazuje podśródbłonkowe złogi odpornościowe zorganizowane jako takoidy (strzałki) i prawdopodobnie mikrotubule (grot strzałki) charakterystyczne dla krioglobulin (x26,900).
Biopsje nerki u wszystkich ośmiu pacjentów wykazały błonowo-proliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych o zwiększonej komórkowości w postaci zrazikowej (Figura 1A). Większość próbek z biopsji zawiera ogniska zaniku kanalików i łagodną infiltrację komórek jednojądrzastych w śródmiąższu. Próbki biopsji od trzech pacjentów wykazały łagodne lub umiarkowane stwardnienie mezangialne; próbka biopsyjna od innego pacjenta wykazała zwiększoną liczbę (tj. 40 procent) stwardnienia kłębuszków nerkowych, wyniki sugerujące przewlekły proces. Barwienie immunofluorescencyjne wykazało intensywne zabarwienie ściany naczyń włosowatych kłębuszków za pomocą IgM (siedmiu z ośmiu pacjentów), IgG (siedem z siedmiu, brak kłębuszków obecnych w jednej próbce) i C3 (osiem z ośmiu) (Figura 1B i Figura 1C)
[przypisy: apteka rybnik dyżur, leczenie kanałowe bydgoszcz, dziedziczenie wielogenowe ]