Membranoproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych związane z zakażeniem wirusem zapalenia wątroby typu C. ad

Aby określić, czy reaktywność była spowodowana czynnikami reumatoidalnymi, surowica była również testowana pod kątem przeciwciał anty-HCV IgM po usunięciu całkowitej IgG przez adsorpcję na kolumnie z białkiem G Sepharose (Pharmacia, Uppsala, Szwecja) lub przez traktowanie oczyszczonym na zasadzie powinowactwa kozim antyludzkim IgG (Boehringer-Mannheim). Próbki surowicy badano pod kątem dowodu zakażenia HBV przez pomiar antygenu powierzchniowego wirusa zapalenia wątroby typu B (HBsAg), antygenu rdzeniowego B antygenu przeciw wirusowi zapalenia wątroby typu B (anty-HBc), antygenu powierzchniowego anty-wirus zapalenia wątroby typu B (anty-HBs) i DNA HBV zgodnie z standardowe metody (Abbott Laboratories).
Aktywność i ciężkość choroby wątroby oceniano w próbkach biopsyjnych zgodnie z metodą Knodella i wsp., 18, w której całkowity wskaźnik aktywności jest obliczany jako suma poszczególnych stopni (w skali od 0 do 4, w których 0 wskazuje na brak choroby i 4 ciężkie choroby) dla każdej z czterech kategorii histologicznych: martwicy okołoportowej, martwicy okołogałowej, zapalenia wrotnego i zwłóknienia.
Po udzieleniu świadomej zgody, czterech pacjentów leczono rekombinowanym interferonem alfa (Intron-A, Schering-Plough, Bloomfield, NJ) zgodnie z protokołami zatwierdzonymi przez University of Washington z Human Subject Committee lub przez japońskie Ministerstwo Opieki Społecznej.
Wyniki
Charakterystyka pacjentów
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka kliniczna ośmiu pacjentów z zakażeniem HCV i zapaleniem kłębuszków nerkowokomórkowych typu membranoproliferacyjnego. Siedmiu pacjentów to mężczyźni, a jeden był kobietą; ich średnia wieku wynosiła 50 lat (zakres od 39 do 72). Pięć było białych, a trzy azjatyckie. Większość pacjentów miała znane czynniki ryzyka zakażenia HCV, a także historię nieprawidłowej czynności wątroby (Tabela 1). Najważniejszymi objawami podczas prezentacji były nadciśnienie, powiększenie wątroby i obrzęk obwodowy (Tabela 1).
Tabela 2. Tabela 2. Czynność nerek w wątrobie, ocena histologiczna wątroby i dane wirusologiczne dotyczące ośmiu pacjentów z zakażeniem HCV i zapaleniem kłębuszków nerkowych z zapaleniem kłębków. Tabela 3. Tabela 3. Wyniki analiz laboratoryjnych u ośmiu pacjentów z zakażeniem HCV i zapaleniem kłębuszków nerkowokomórkowych typu membranoproliferacyjnego. Siedmiu z ośmiu pacjentów miało krwiomocz mikroskopowy, a osady moczu trzech pacjentów zawierały krwinki czerwone. Wszyscy pacjenci mieli białkomocz; u pięciu z ośmiu pacjentów było to w zakresie nerczycowym (> 3,5 g na dzień) (tabela 2). Klirens kreatyniny zmniejszył się u siedmiu pacjentów; średnia wartość wynosiła 51 ml na minutę (tabela 2), przy średnim stężeniu kreatyniny w surowicy wynoszącym 1,7 mg na decylitr (150 .mol na litr). Inne wyniki badań laboratoryjnych obejmowały nieznacznie podwyższone stężenia aminotransferazy w surowicy, hipoalbuminemię i czynniki reumatoidalne u wszystkich ośmiu pacjentów; normochromowa niedokrwistość normocytowa u siedmiu pacjentów; oraz krioglobulinemię i krążące kompleksy immunologiczne u pięciu pacjentów (Tabela 3). Wszyscy pacjenci mieli niskie stężenia całkowitego dopełniacza hemolitycznego w osoczu; większość miała także niskie stężenia C1q, C3 i C4 (tabela 3).
Badania wirusologiczne
Wszyscy pacjenci mieli przeciwciała HCV (za pomocą rekombinowanego testu immunoblot) i RNA HCV (przez PCR) w ich surowicy (Tabela 2). Profile immunoblotu ujawniły przeciwciała IgG anty-HCV wobec trzech niestrukturalnych antygenów (c100-3, 5-1-1 i c33-c) u większości pacjentów i przeciwciała przeciwko antygenowi jądrowemu nukleokapsydu (HCVc lub c22-3) we wszystkich
[hasła pokrewne: endoskopia kapsułkowa cennik, okulista na nfz warszawa, nasiona cannabis ]